Dehiscencia de un injerto valvulado aórtico (técnica de Bono y Bentall) secundaria a endocarditis por Acinetobacter INTRODUCCIÓN Acinetobacter es una bacteria gramnegativa de adquisición fundamentalmente hospitalaria, ubicuidad que le confiere múltiples resistencias a antibióticos 1 . La endocarditis por Acinetobacter es excepcional, con tan sólo 20 casos descritos hasta 1992 2 . Presentamos un caso de endocarditis por Acinetobacter sobre un tubo valvulado aórtico, con tórpida evolución, que provocó dehiscencia del injerto y requirió cirugía de emergencia. CASO CLÍNICO Varón de 61 años intervenido en 1993 con sustitución de la válvula aórtica y aorta ascendente por anulectasia, aneurisma proximal e insuficiencia aórtica severa. Se implantó injerto valvulado aórtico, con prótesis de St. Jude, según técnica de Bono y Bentall. A los tres meses del alta hospitalaria presentó fiebre persistente que fue tratada con antibioterapia de amplio espectro de forma ambulatoria. Posteriormente ingresó en una ocasión por cuadro febril prolongado con hemocultivos persistentemente negativos, quedando afebril con antibioterapia empírica. En el seguimiento ambulatorio, presentó fiebre de manera intermitente con hemocultivos negativos. A los catorce meses de la intervención, un ecocardiograma transesofágico detectó un amplio seudoaneurisma alrededor del tubo protésico sin regurgitación significativa ni imágenes de vegetaciones. Estando en tratamiento con enalapril, digoxina y dicumarínicos, seis meses después reingresa por fiebre recurrente, angina de reposo y disnea severa. A su ingreso existían signos clínicos de fracaso cardíaco congestivo, regurgitación aórtica severa e importante dilatación e hipocinesia del ventrículo izquierdo. En el electrocardiograma se apreciaba fibrilación auricular y crecimiento ventricular izquierdo con patrón de sobrecarga sistólica. En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y signos de hipertensión venocapilar e hipertensión pulmonar. Un ecocardiograma urgente evidenciaba un ventrículo dilatado e hipertrófico con FE = 30%, presión sistólica de arteria pulmonar de 55 mmHg, regurgitación aórtica paravalvular severa e importante dilatación de la aorta proximal (55 mm). El estudio transesofágico demostraba la existencia de un seudoaneurisma alrededor del tubo valvulado con fugas periprotésicas y en la sutura de la arteria coronaria derecha (fig. 1). En el cateterismo cardíaco se obtuvieron: índice cardíaco gravemente reducido, presión telediastólica de ventrículo izquierdo muy elevada (40 mmHg), insuficiencia cardíaca biventricular e hipertensión pulmonar en rango moderado. La aortografía demostraba despegamiento del injerto valvulado en la la sutura distal, con relleno de contraste de la falsa cavidad (fig. 2) y regurgitación severa al ventrículo izquierdo. Existía lesión del 50% en el tercio medio de la arteria descendente anterior. El procedimiento se complicó con un grave deterioro hemodinámico que obligó a ventilación mecánica y a cirugía cardíaca emergente. En el acto quirúrgico se apreció amplia dehiscencia en la anastomosis distal del injerto, de la sutura de la arteria coronaria derecha y de la prótesis de St. Jude en todo el seno no coronariano. El conducto parcialmente desinsertado se encontraba dentro de un amplio seudoaneurisma formado con el resto de la pared aórtica, que habitualmente se deja envolviendo a parte o a la totalidad de dicho conducto (fig. 3). La prótesis y el injerto tenían claro aspecto endocardítico. Se colocó nuevo injerto valvulado con prótesis de St. Jude según técnica de Bono y Bentall y se realizó bypass coronario con injerto de vena safena a tercio medio de descendente anterior. En el cultivo de la pieza se aisló Acinetobacter iwoffi . Según sensibilidad antibiótica se realizó tratamiento con ampicilina-sulbactan y netilmicina durante 6 semanas con buena evolución clínica y hemocultivos negativos al alta. En el último año el enfermo se ha mantenido afebril, con un ingreso reciente por insuficiencia cardíaca en relación a disfunción sistólica ventricular izquierda persistente. Fig. 1. Ecocardiografía transesofágica multiplano. Superior, plano longitudinal modificado de dos cámaras a 74° en el que se observa la continuidad del seudoaneurisma (PS) con el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI); AI: aurícula izquierda. Inferior, el mismo plano en telediástole que demuestra la presencia de flujo desde la cavidad seudoaneurismática hacia el TSVI. Puede apreciarse, así mismo, la insuficiencia mitral telediastólica.
Fig. 2. Superior, pieza quirúrgica tras la extracción del tubo valvulado. La flecha horizontal señala el anillo aórtico. La flecha vertical señala la dehiscencia perianular que comunica al ventrículo izquierdo. Inferior, se observa el injerto valvulado íntegro tras su extracción.
Fig. 3. Ecocardiografía transesofágica multiplano. Plano transverso modificado de grandes vasos. Superior, a 74°, se objetiva un espacio anecogénico que rodea toda la prótesis*. La flecha señala el tubo protésico. Inferior, detalle que demuestra la presencia de flujo en su interior, lo que permite el diagnóstico de seudoaneurisma (PS). La flecha señala el tubo protésico.DISCUSIÓN Acinetobacter es una bacteria gramnegativa patógena oportunista de la piel, orofaringe y región perineal que se aísla en la piel del 25% de los adultos sanos no hospitalizados. Se conocen dos subespecies de Acinetobacter: iwoffi y anitratus. Estos gérmenes son los responsables del 2-4% de las bacteriemias hospitalarias por gramnegativos, generalmente precedidas de infecciones respiratorias o urinarias. Los factores de riesgo para la infección por Acinetobacte r son el ingreso en unidades de cuidados intensivos, uso de catéteres intravasculares o sondas urinarias, ventilación mecánica y uso de antibioterapia de amplio espectro. Como otros gramnegativos oportunistas, Acinetobacter es un germen con escasa virulencia y capacidad invasiva. Esta baja virulencia no implica baja letalidad, ya que como contrapartida cuenta con serias y frecuentes resistencias a antibióticos, relacionadas con su ubicuidad hospitalaria 1 . La endocarditis por Acinetobacter es muy infrecuente. En la revisión de Gradon 2 en 1992 se habían registrado 14 casos de infecciones sobre válvulas nativas; estas formas parecen tener una presentación aguda con elevada incidencia de complicaciones viscerales y alta mortalidad (5 de 14 casos). De los 14 casos, 8 tenían valvulopatía reumática o cardiopatía congénita. Sorprendentemente los 6 casos de endocarditis sobre prótesis recogidas en la citada serie parecen tener una evolución más benigna: con antibioterapia específica ninguno de los enfermos requirió cirugía y sólo uno murió. Se han descrito endocarditis nosocomiales en relación con la cirugía cardíaca y uso de catéteres intravasculares, o de adquisición en la comunidad por manipulaciones dentales, heridas de partes blandas, quemaduras e infecciones de vías respiratorias altas 2-7 . Hasta la fecha, se han comunicado 5 casos de endocarditis por Acinetobacter en niños, 4 de ellos con cardiopatías congénitas 6,7 . La resistencia a antibióticos en este germen están mediadas por enzimas modificadoras de aminoglucósidos y por betalactamasas 5 . La terapia antibiótica debe guiarse por las sensibilidades dadas por el antibiograma: el único antibiótico uniformemente eficaz frente a Acinetobacter es el imipenem, que debe reservarse para los casos multirresistentes 1,5 . Las características del caso presentado concuerdan con la existencia de una dehiscencia del injerto por infección de éste. La adquisición del germen parece haber sido intrahospitalaria. La persistente negatividad de los hemocultivos a Acinetobacter se puede relacionar con el uso indiscriminado de antibióticos. La evolución subaguda del cuadro en nuestro enfermo se explica por la escasa virulencia de Acinetobacter . El diagnóstico microbiológico requirió, pues, el cultivo de la pieza, que es el principal de los criterios diagnósticos clásicos y actuales de endocarditis 8. |